به گزارش سرویس ترجمه ایمنا، شاید بتوان از استرس مزمن به عنوان یکی از غالب‌ترین شرایط تهدید سلامتی در دوران فعلی نام برد که در کوتاه‌مدت منجر به چین و چروک‌های صورت و پوست بدن و در درازمدت می‌تواند باعث ابتلا به بیماری متابولیک شود، روند پیری را سرعت می‌بخشد و با اختلالات روان‌شناختی جدی‌تری همراه است. فرآیند اثرگذاری فیزیکی استرس از هیپوتالاموس مغز نشأت می‌گیرد و با حرکت در مسیری موسوم به "محور استرس" از طریق هیپوفیز، به غدد فوق کلیوی ختم می‌شود. پس از آن این غدد هورمون کورتیزول تولید می‌کنند.
کورتیزول که به آن هورمون استرس هم گفته می‌شود در حالت عادی برای بدن و برای مواجهه با موقعیت‌های بحرانی بسیار اهمیت دارد. با این حال ترشح بیش از حد و مداوم آن به دلیل استرس مزمن، باعث بروز مشکلاتی هم‌چون اختلالات خواب، ایجاد مشکل در عملکرد سیستم ایمنی و ایجاد ناهنجاری در سطح قند خود می‌شود. فعالیت مداوم محور استرس نیز باعث ایجاد تغییراتی در سلول‌ها و اندام‌ها می‌شود که این امر با تولید مداوم کورتیزول بیشتر و در نتیجه تشدید چشمگیر علائم استرس مزمن همراه است.
در تحقیق جدید که با همکاری مؤسسه روانپزشکی ماکس‌پلانک آلمان و بعضی دیگر از مؤسسات علوم دنیا انجام شده، از فن‌آوری جدیدی برای ردیابی و بررسی سراسر مسیر محور استرس بهره گرفته شده است که می‌تواند اطلاعات جدیدی را درباره تعدادی از بیماری‌های مرتبط با استرس از اضطراب و افسردگی گرفته تا سندروم متابولیک و دیابت در اختیار دانشمندان قرار دهد. در این روش تفاوت‌های رخ داده در تک‌تک سلول‌های یک بافت بررسی می‌شود.
تیم تحقیق پس از نقشه‌برداری از کل طول محور استرس در دو گروه از موش‌ها (موش‌هایی که در معرض استرس مزمن قرار داشتند و موش‌هایی که هیچ‌گونه فشاری را تجربه نمی‌کردند) به بررسی فعالیت‌های هر یک از سلول‌های منفرد پرداختند و در مجموع با مقایسه ۲۱ هزار و ۷۲۳ سلول در سه نقطه از این محور، دریافتند که هم‌زمان با انتقال پیام استرس از یک اندام به اندامی دیگر، حالت ژن در سلول‌ها و بافت‌ها دچار تغییرات بیشتری می‌شود.
این تیم ۶۶ ژن تغییر یافته در هیپوتالاموس، ۶۹۲ مورد در هیپوفیز و ۹۲۲ عدد را در غدد فوق کلیوی هر دو گروه از موش‌ها شناسایی کرده و دریافتند غدد فوق کلیوی با قرارگیری در معرض استرس مزمن به وضوح دچار تغییر اندازه می‌شوند و شاهد مهم‌ترین تغییرات در سلول‌های مختلف هستند. وضوح بی سابقه روش به کار رفته برای اولین بار محققان را قادر به شناسایی یک زیرمجموعه از سلول‌های آدرنال کرد که ممکن است نقشی اساسی در واکنش‌های استرس و سازگاری داشته باشد.
تیم تحقیق دریافتند که همنشین‌های لایه خارجی یا قشر آدرنال، سلول‌های غدد درون‌ریز هستند. آنها ژنی موسوم به Abcb1b را شناسایی کردند که که تحت شرایط استرس بیش از حد، در این سلول‌ها ظاهر می‌شود. این ژن با رمرگذاری نوعی پمپ در غشای سلول، باعث دفع موادی از سلول‌ها می‌شود که به گمان دانشمندان در ترشح کورتیزول نقش دارد. اگر هورمون استرس اضافی ایجاد شود، سلول برای از بین بردن این هورمون‌ها به دریچه‌های آزاد کننده اضافی نیاز دارد.
به منظور تعمیم نتایج به‌دست آمده از موش‌ها با انسان، این تیم با همکاری محققان بیمارستان‌های مستقر در دانشگاه‌های انگلستان، آلمان، سوئیس و ایالات متحده، تحقیقات را روی غدد فوق کلیه‌ای ادامه دادند که به منظور تسکین علائم بیماری کوشینگ از بیماران برداشته شده بود. اگرچه این بیماری به دنبال رشد غده هیپوفیز ایجاد می‌شود، نتیجه آن می‌تواند با پیامدهای ناشی از استرس مزمن (افزایش وزن و سندرم متابولیک، فشار خون بالا و افسردگی یا تحریک‌پذیری) مشابه باشد. بنابراین در بعضی از موارد برداشتن غدد فوق‌کلیوی می‌تواند با کاهش بار هورمون استرس، منجر به درمان بیماران شود. بدین‌ترتیب می‌توان از این بافت‌ها برای تعمیم نتایج به دست آمده بهره برد. در واقع سلول‌های آدرنال این بیماران تصویری مشابه با موش‌های گروه استرس مزمن ارائه داد.
محققان ژنتیک در بررسی‌های پیشین، Abcb1 را به‌عنوان ژن افسردگی نام‌گذاری کردند. در این تحقیق مشخص شد که ژن مذکور چندین نوع دارد، دارای خطری حداقل یک درجه بالاتر افسردگی است و هر یک از انواع آن روی نحوه برخورد غدد فوق‌کلیوی با سیگنال‌های استرسی که از محور پایین می‌آیند، تأثیر می‌گذارد. در حالت کلی استرس مزمن روی هر قسمت از بدن تأثیرات منفی دارد و منجر به بروز مشکلات سلامتی متعدد می‌شود. تحقیق جدید با وجود داشتن نگاهی به کل محور استرس در کنار ترسیم الگوی حالت ژن‌های سلولی به صورت جداگانه، اطلاعات و بینش جدیدی در مورد مکانیسم‌های موجود در زمینه محور استرس فراهم آورده است. این بینش می‌تواند ارائه دهنده نوعی هدف احتمالی جدید برای درمان بیماری‌های ناشی از استرس مزمن باشد و به تحقیقات بیشتر در آیند جهت دهد.
یافته‌های این تحقیق در Science Advances منتشر شده است.
نظر شما