به گزارش خبرنگار ایمنا، علیرضا ناجی در اینستاگرام خود نوشت:
" دو مقاله که توسط پرفسور کازانووا و همکارانش در ۱۹ اوت در مجله «علوم ایمونولوژی» منتشر شدند، نتیجه یک همکاری بینالمللی است که توسط محققان مرکز تحقیقات علمی فرانسه چاپ شده و من و تنی از همکارانم نیز در این تحقیق شرکت داشتیم، در آزمایشگاه ژنتیک انسانی بیماریهای عفونی انجام شده است.
در اولین مطالعه، محققان بر مردانی متمرکز بودند که بیشتر تحت تأثیر اشکال شدید این بیماری قرار گرفتند. آنها ابتدا توالی کروموزوم ایکس را در هزار و دویست و دو بیمار مرد مبتلا به فرم شدید این بیماری بررسی کردند و در شانزده بیمار، نوع تغییر ژنتیکی به اصطلاح «از دست دادن عملکرد» را که در ژن «تی. ال. آر. هفت» واقع شده است شناسایی کردند؛ امری که منجر به ایجاد شکل شدید این بیماری میشود.
از آنجا که این ژن نقش مهمی در مکانیسم تولید اینترفرون نوع یک ایفا میکند، پروتئینی که در پاسخ به عفونت ویروسی تولید میشود و مانع از تکثیر ویروس در سلولهای آلوده میشود. اینترفرون نوع یک به تنظیم فعالیت دستگاه ایمنی بدن کمک میکند. بنابراین سلولها در بدن این شانزده بیمار با نقص اینترفرون نوع ۱ قادر به مبارزه با عفونت ویروس کرونا نیستند.
این گروه در مقالۀ دوم نشان دادند که پانزده تا بیست درصد از موارد شدید ابتلاء به این بیماری، ناشی از وجود اتوآنتیبادی، آنتی بادیهایی که بر علیه خود بدن واکنش میدهند، در خون بیمارانی است که به طور خاص اینترفرون نوع یک را هدف قرار میدهد. آنها سه هزار پانصد و نود و پنج بیمار در شرایط حاد، یکهرار و ششصد و سی و دو بیمار بدون علامت و سی و دو هزار و صد و پنجاه و نه فرد سالم از سی و هشت کشور مختلف را ثبت نام کردند. "
نظر شما