به گزارش خبرگزاری ایمنا و به نقل از ساینس دیلی، تحقیقات نوین نشان می‌دهد کاهش مولکول‌های محافظ عصبی مشتق از اسیدهای چرب امگا ۳، ممکن است عامل کلیدی در پیشرفت بیماری آلزایمر باشد، دانشمندان دانشگاه ایالتی لوئیزیانا (LSU) با بررسی نقش «مدیاتورهای لیپیدی» همچون نوروپروتکتین D1 و الاوانوئیدها، دریافته‌اند که اختلال در سیستم محافظتی مغز، زمینه را برای تجمع پروتئین‌های سمی آمیلوئید بتا و تاو فراهم می‌کند.
نیکلاس بازان، نوروساینتیست ارشد این مطالعه تأکید می‌کند: در مغز سالم، این مولکول‌ها با تنظیم التهاب و تقویت ارتباط سیناپسی، از نورون‌ها محافظت می‌کنند، اما در آلزایمر، تولید آن‌ها کاهش پیدا کرده و التهاب مزمن تشدید می‌شود.
پژوهش‌ها روی مدل‌های موش صحرایی تراریخته نشان داد تجمع پروتئین تاو (نه آمیلوئید) ارتباط مستقیمی با زوال شناختی و التهاب عصبی دارد، تحلیل مایع مغزی-نخاعی ۱۳۶ بیمار که با پیشرفت آلزایمر، تعادل مدیاتورهای لیپیدی به نفع ترکیبات التهابی تغییر می‌کند، این یافته‌ها مسیر جدیدی برای توسعه درمان‌های هدفمند باز می‌کند: تقویت مولکول‌های محافظتی همچون الاوانوئیدها از طریق روش‌های غیرتهاجمی (مثل اسپری بینی) در مدل‌های حیوانی، التهاب را کاهش داده و حافظه را بهبود بخشیده است.
کلودیو کوئلو، از دانشگاه مکگیل می‌گوید «مدل‌های موش صحرایی به‌دلیل شباهت بیشتر به مغز انسان، ابزار ارزشمندی برای درک مراحل اولیه آلزایمر هستند.» پژوهشگران امیدوارند با استفاده از فناوری‌های تک‌سلولی و هوش مصنوعی، شبکه‌های ژنی مرتبط با تخریب عصبی را شناسایی کنند، این مطالعات نه‌تنها مکانیسم‌های محافظتی مغز را روشن می‌کند، بلکه امیدی برای یافتن نشانگرهای زیستی و درمان‌های ترکیبی (هدف‌گیری هم‌زمان تاو و التهاب) ایجاد کرده است.
نظر شما