به گزارش سرویس ترجمه ایمنا، مولتیپل‌اسکلروزیس یا MS یک بیماری خودایمنی است، که در آن میلین یا پوشش چربی سلول‌های عصبی فرسایش می‌یابد. این امر به آسیب عصبی و سیگنال‌دهی کندتر میان مغز و بدن منجر می‌شود. علائم ام‌اس از تاری دید تا فلج کامل متغیر است و به‌رغم در دسترس بودن درمان‌هایی برای مدیریت علائم بیماری، دلایل بروز آن به‌طور کامل شناخته نشده است. علاوه بر این، هیچ‌گونه درمانی برای معکوس کردن روند این بیماری وجود ندارد.
میلین که در بیماری‌هایی همچون ام‌اس، عاملی کلیدی به‌شمار می‌رود، برای اعصاب همچون عایق عمل می‌کند و فقدان آن با بروز مشکلات عصبی همراه است. تا کنون برای کنترل علائم بیماری‌هایی که به‌دنبال نابودی میلین ایجاد می‌شود، درمان‌هایی کشف شده، اما مؤثر واقع شدن این درمان‌ها مستلزم بازسازی میلین‌های ازبین‌رفته است. به این ترتیب، یافتن راهکاری که به این بازسازی سرعت می‌بخشد، گامی مهم در دستیابی به درمان بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، از جمله میلین محسوب می‌شود.
نابودی میلین و بروز مشکلات عصبی
میلین‌زدایی و بروز بیماری‌های دستگاه عصبی مرکزی زمانی رخ می‌دهد که میلین و الیگودندروسیت‌ها آسیب ببینند یا از بین بروند. الیگودندروسیت، سلول‌های حیاتی مغز و نخاع برای تولید میلین هستند و در طول حمله خودایمنیِ بیماری‌هایی همچون ام‌اس آسیب می‌بیند. آن‌ها محصول نهایی یک دودمان سلولی هستند که باید تحت یک برنامه پیچیده و زمان‌بندی‌شده تکثیر، جابه‌جایی و تمایز قرار بگیرند، تا در نهایت غلاف عایق آکسون را تولید کنند. به‌رغم این پیچیدگی، الیگودندروسیت‌ها به‌واسطه فیزیولوژی و متابولیسم منحصربه‌فرد خود، از آسیب‌پذیرترین سلول‌های دستگاه عصبی مرکزی بدن به‌شمار می‌روند.
در حال حاضر هیچ درمان تأییدشده‌ای وجود ندارد که باعث تقویت مجدد میلین شود و فرض‌های درمانی تنها بر این امر قرار دارد که به‌نحوی پیشرفت بیماری متوقف یا ترمیم عصبی امکان‌پذیر شود. میلین‌سازی مجدد را می‌توان از طریق تشکیل الیگودندروسیت جدید از سلول‌های پیش‌ساز اولیگودندروسیت پارانشیمی بالغ (OPCs) به‌دست آورد. با این حال، در افراد مبتلا به ام‌اس، این فرآیند بسیار ناکارآمد است و به عاملی کمکی نیاز دارد.
مولکولی برای سرعت بخشیدن به بازسازی میلین
محققان دانشگاه آلبرتا در تحقیقات جدید خود که نتایج آن در Stem Cell Reports منتشر شده است، فراکتالکین (Fractalkine) را به موش‌های مبتلا به ام‌اس القایی تزریق کردند. آن‌ها دریافتند که این درمان تعداد الیگودندروسیت‌های (oligodendrocyte) جدید را افزایش می‌دهد. تزریق این مولکول به موش‌های سالم و موش‌هایی مبتلا به بیماری‌های استرس، سکته، اسکیزوفرنی، آلزایمر، پارکینسون و سینوکلئینوپاتی در گذشته نیز با موفقیت‌هایی همراه بوده است.
این گروه از سال گذشته تحقیقات خود را درباره اثرگذاری فراکتالکین بر افزایش سلول‌های مغزی تولیدکننده میلین آغاز کردند و دریافتند که این مولکول مغزی نقش به‌سزایی در تبدیل سلول‌های بنیادی عصبی به الیگودندروسیت ایفا می‌کند.
محققان دانشگاه آلبرتا تحقیقات خود را در زمینه این اثرگذاری بر تولید میلین در تمام اختلالات عصبی ادامه دادند. در این تحقیقات، ایمنی و اثربخشی فراکتالکین در موش‌های معمولی مورد آزمایش قرار گرفت و اثرات مفید مشابهی مشاهده شد. سایر تحقیقات انجام‌گرفته توسط دیگر محققان پیش از این ثابت کرده بود که فراکتالکین ممکن است قبل از القای بیماری، از اعصاب موش‌ها محافظت کند؛ اما مطالعه محققان کانادایی نخستین موردی به‌شمار می‌رود که در آن، تأثیر فراکتالکین روی جانورانی آزمایش شد که از پیش به بیماری ام‌اس مبتلا بودند.
یافته‌های تحقیقات محققان کانادایی و آینده آن
محققان کانادایی خاطرنشان کردند که در صورت جایگزینی الیگودندروسیت‌های ازدست‌رفته یا آسیب‌دیده، آن‌ها می‌توانند میلین جدید بسازند و آن‌گونه که انتظار می‌رود، پیشرفت بیماری را متوقف یا حتی تعدادی از علائم آن را معکوس کنند. نکته قابل‌توجه در این درمان، تشخیص وجود ام‌اس در زمان مراجعه بیمار به درمانگاه‌ها است؛ یعنی باید ثابت شده باشد که فرد، مبتلا به بیماری است، حمله پیش از این در وی رخ داده و الیگودندروسیت‌ها و میلین‌ها آسیب دیده‌اند.
تیم پژوهش محققان دانشگاه آلبرتا، الیگودندروسیت‌های جدید همچنین سلول‌های پیش‌ساز فعال‌شده‌ای را که می‌توانند الیگودندروسیت‌ها را بازسازی کنند، در مغز حیوانات تحت درمان مشاهده کردند. ملین‌سازی مجدد در هر دو ماده سفید و خاکستری مغز موش‌ها رخ داده بود. محققان همچنین کاهش التهاب را مشاهده کردند، که بخشی از آسیب ناشی از دستگاه ایمنی به‌شمار می‌رود.
به‌طور خلاصه، مشخص شد که تزریق فراکتالکین به مغز پس از وارد آمدن آسیب‌های میلین‌زداینده، بازسازی الیگودندروسیت و میلین‌ها را از اولیگودندروسیت پارانشیمی بالغ افزایش می‌دهد و به این ترتیب، این مولکول یک گزینه جدید برای استراتژی‌های میلین‌سازی مجدد است.
مراحل بعدی برای درمان بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، شامل آزمایش نتایج به‌دست‌آمده از این تحقیق در موش‌هایی مبتلا به دیگر بیماری‌ها، از جمله آن‌هایی می‌شود که به بیماری‌های عصبی غیر از ام‌اس مبتلا هستند.
محققان دانشگاه آلبرتا در وهله کنونی در حال تحقیق برای دستیابی به شیوه‌هایی هستند که بتوان فراکتالکین را از طریق ابزاری همچون اسپری بینی، به‌آسانی به مغز رساند. علاوه بر این، آن‌ها امیدوارند با کشف مولکول‌هایی دیگر در مغز که در مراحل ابتدایی تحقیقات خود روی مغز جنین به آن‌ها دست یافته بودند، آزمایش خود را توسعه دهند، چراکه به‌رغم پیشرفت‌های زیاد در زمینه درمان‌های اصلاح‌کننده بیماری‌هایی همچون مولتیپل‌اسکلروزیس، در اصل هنوز هم درمانی برای این بیماری‌های مخرب در دسترس نیست و وجود درمان‌هایی احیاکننده برای مبتلایان به بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، نیازی برآورده‌نشده در سطح جهان است.
نظر شما